Arterielt blod
Mistanke om ventilasjonsforstyrrelser eller syre-baseforstyrrelser.
Venøst blod
Vurdering av syre-base-status. Venøs pCO₂ kan brukes som screening for å utelukke betydelig arteriell hyperkapni ved akutt respiratorisk sykdom, men kan ikke erstatte arteriell pCO₂ ved vurdering av graden av hyperkapni. Se kliniske beslutningsgrenser.
Karbondioksid (CO₂) produseres kontinuerlig ved cellulær metabolisme, diffunderer fra vevene til blodet og transporteres til lungene, hvor det elimineres ved ventilasjon. I blod transporteres CO₂ fysisk løst, som bikarbonat og bundet som karbamat. Karbonsyreanhydrase katalyserer omdanningen mellom CO₂, HCO₃⁻ og H⁺ (1).
CO₂ inngår i bikarbonatbuffersystemet: CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻ .
Endringer i pCO₂ påvirker derfor pH, og pCO₂ er en sentral parameter ved vurdering av den respiratoriske komponenten i syre-base-status.
Når blodet passerer vevene, tilføres CO₂ fra cellulær metabolisme. Venøs pCO₂ er derfor fysiologisk høyere enn arteriell pCO₂. Forskjellen mellom venøs og arteriell pCO₂ påvirkes blant annet av vevenes CO₂-produksjon og blodstrøm. Arteriell pCO₂ bestemmes i hovedsak av forholdet mellom kroppens CO₂-produksjon og alveolær ventilasjon.
Prøvemateriale og pasientgruppe | Referanseintervall | Ref. |
Arterielt fullblod | 4,3–6,0 kPa | 2 |
Venøst fullblod – Li-heparin vakuumrør uten gel | 5,3–7,9 kPa | 3 |
Referanseintervallene er etablert hos voksne (2,3) og anvendes lokalt også hos barn etter medisinsk vurdering. For barn under 5 år er imidlertid øvre referansegrense for pCO₂ i venøst blod 6,8 kPa (4). Verdier mellom 6,8 og 7,9 kPa kan derfor være forhøyet hos denne aldersgruppen selv om de ligger innenfor det generelle intervallet.
Høye verdier av arteriell pCO2
Forhøyet pCO₂ ses ved alveolær hypoventilasjon/CO₂-retensjon, blant annet ved alvorlig lungesykdom, respirasjonsdepresjon og nevromuskulær respirasjonssvikt. Kan også ses som respiratorisk kompensasjon ved metabolsk alkalose. Vurderes sammen med pH, HCO₃⁻ og BE.
Høye verdier av venøs pCO2
Venøs pCO₂ er fysiologisk høyere enn arteriell pCO₂. Verdier over referanseintervallet for venøst fullblod kan tyde på CO₂-retensjon/hypoventilasjon, men kan også ses som respiratorisk kompensasjon ved metabolsk alkalose. Vurderes sammen med pH, HCO₃⁻ og BE. For screening av betydelig arteriell hyperkapni, se Kliniske beslutningsgrenser.
Lave verdier
Ses ved hyperventilasjon, blant annet ved hypoksemi, angst, feber/sepsis, svangerskap, salisylatforgiftning og CNS-påvirkning. Kan ses som respiratorisk kompensasjon ved metabolsk acidose.
Feilkilder
Tilblanding av luft kan redusere målt pCO₂. Forsinket analyse kan medføre økt pCO₂, blant annet som følge av fortsatt cellulær metabolisme (7). Prøvematerialet må være korrekt angitt, og resultatet må vurderes mot referanseintervallet for aktuelt prøvemateriale.
Analytisk variasjon (CVa) : < 2%
Tall for analytisk variasjon bygger på målinger over tid ved Tverrfaglig laboratoriemedisin og medisinsk biokjemi, Akershus universitetssykehus.
Intraindividuell biologisk variasjon (CVᵢ) : 4,8 %
Kilde: EFLM Biological Variation Database.



