Hjerneabscess

    Faglig oppdatert: 21.08.2026
    Publisert dato: 26.08.2026
    Utgiver:
    Versjon: 3.1
    Forfattere: Torleiv Kvalvik, Else Quist-Paulsen, Harald Otto Steinum, Christian Helland
    Foreslå endringer/gi kommentarer

    Sammendrag 

    Avgrenset fokal eller multifokal infeksjon i hjerneparenkymet forårsaket av bakterier. Behandling av hjerneabscess er langvarig og komplisert, og krever tverrdisiplinær tilnærming på regionsykehus. Tidlig vurdering for overflytning til regionsykehus.

    Bakgrunn og etiologi 

    Hjerneabscess oppstår oftest som følge av underliggende sykdom:

    • Ca 50 %: fra nærliggende foci (paranasale eller sphenoidale bihuler, mellomøre, dentale infeksjoner).
    • Ca 30 %: hematogen spredning fra fjernere områder. Ved hematogen spredning ses ofte multiple abscesser.
    • Etter nevrotraumer og etter nevrokirurgiske prosedyrer.

     

    Etiologi: 

    • Ofte polymikrobiell flora, spesielt ved nærliggende parameningeale foci som f.eks. munnhuleinfeksjoner (streptokker i kombinasjon med anaerober).
    • Ved hematogen spredning dominerer stafylokokker og streptokokker. Se tabell 1.
    • Immunsupprimerte er mer disponert for sjeldne agens (Nocardia, Listeria monocytogenes, sopp). For pasienter fra endemiske områder/reiseanamnese vurder sjeldnere agens (Nocardia spp., Toxoplasma gondii, tuberkulose).

     

    Tabell 1. Utgangsfoci, abscesslokalisasjon og mikrobiologi

    Utgangsfoci

    Hyppig lokalisasjon av abscess

    Dominerende mikrobiologi

    Tenner, munnhule, paranasale sinus

    Frontallapp

    Streptococcus intermedius / constellatusFusobacterium spp., Aggregatibacter aphrophilus, Prevotella spp, Parvimonas micra, Campylobacter gracilis

    Ører

    Temporallapp, cerebellum

    Streptococcus pneumoniae

    Endokarditt

     

    Staphylococcus aureus, alfahemolytiske streptokokker

    Lunger

     

    Streptokokker, Fusobacterium spp.

    Posttraumatisk

    Avhenger av skade

    S. aureus, koagulasenegative stafylokokker, koliforme staver

    Klinikk 

    • De fleste symptomene ved hjerneabscess skyldes økt intracerebralt trykk:
      • Hodepine (70%)
      • Endret mental status
      • Kvalme, oppkast (50%)
      • Krampeanfall forekommer hos ca. 25%
    • Ofte langsom progresjon. Nakkestivhet kan være tegn på gjennombrudd til ventrikkelsystemet.
    • Fokale nevrologiske utfall ses hos ca 50% og kan indikere hvor abscessen er lokalisert.
    • Infeksjonstegn: Pasienten kan ha symptomer fra primærfokus (munnhule, sinus, øre, lunge). Feber er ofte fraværende (50%). CRP er ofte normal (50%), leukocytt-tall i serum kan være normalt (40%).

    Diagnostikk 

    Radiologisk diagnostikk

    • CT caput: Akuttundersøkelse ved CNS-infeksjon ved klinisk tegn til forhøyet intracerebralt trykk. Undersøkelse uten kontrast har liten diagnostisk verdi.
    • MR caput: Mer sensitivt enn CT og er mer egnet til å skille abscess fra andre differensialdiagnoser og skal derfor utføres så snart som mulig ved mistanke om abscess.

     

    Spinalpunksjon

    • Spinalpunksjon er kontraindisert uten forutgående CT der det er kliniske tegn til økt intracerebralt trykk.
    • Spinalvæske ofte uten pleocytose og dyrkningsnegativ ved cerebrale abscesser. Nytteverdi må veies opp mot faren for herniering.
    • Ved operasjonsindikasjon bør man vurdere å utelate spinalpunksjon i forkant.
    • Økt celletall ved samtidig abscess kan være tegn på gjennombrudd til ventrikler. Dette er et dårlig prognostisk tegn.
    • Se også Spinalpunksjon for detaljer. 

     

    Mikrobiologisk diagnostikk: 

    • Abscessmateriale fra operasjon (aspirasjon eller eksisjon)
      • Vurder alltid om abscess ligger tilgjengelig for biopsi eller kirurgi.
      • Ved mulighet for aspirasjon eller eksisjon skal det høstes materiale til mikrobiologisk diagnostikk og histologi.
    • Mikrobiologisk diagnostikk (sterilt glass)
      • Direkte mikroskopi.
      • Aerob og anaerob dyrkning, ev. sopp/TB dyrkning.
      • 16S-rDNA, spesifikke PCR, ev. sopp-PCR, ev. MTB PCR. 
    • Histologisk/patologiske analyser (på formalin) er viktig for differensialdiagnostikk (malignitet).

     

    Biopsi fra andre infeksjonsfoci

    • Ved infeksjon i øre/munnhule/hud bør materiale høstes for mikrobiologisk diagnostikk mtp. agens, konferer ev. ØNH-lege/kjevekirurg.

     

    Blodkultur/serologi

    • Det bør høstes blodkultur av alle pasienter med hjerneabscess. For enkelte agens er serologi eller antigendeteksjon i serum viktig i utredning, for eksempel ved mistanke om toksoplasmose/kryptokokker.

    Behandling 

    Initial behandling

    Alle anbefalinger er i samsvar med Nasjonal faglig retningslinje for antibiotika i sykehus, se  Hjerneabscess, empirisk behandling (Antibiotikabruk i sykehus HDIR).

    • Kombinasjon av kirurgi og antibiotika. Alle pasienter med påvist hjerneabscess skal vurderes av nevrokirurg. Bakterielle abscesser > 2 cm bør opereres/dreneres.
    • Ikke gi antibiotikabehandling før inngrep hvis den kliniske tilstanden til pasienten tilsier at det er trygt å avvente.

     

    Tabell 2: Empirisk antibiotikabehandling

     Antibiotika
    Standard

    Cefotaksim 3 g x 4a  iv + metronidazol ladningsdose 1,5 g x iv, deretter 1 g x 1b iv

     

    eller likeverdig alternativ med 

     

    ceftriakson ladningsdose 4 g x 1 iv, deretter 2 g x 2 iv + metronidazol ladningsdose 1,5 g x 1 iv, deretter 1 g x 1 ivb

    Betalaktamallergi, ikke straksallergi

    Meropenem ladningsdose 1 g x1 iv, deretter 2 g x 3 ivc

    Betalaktam straksallergi

    Ciprofloksacin 400 mg x 3 iv

    + metronidazol ladningsdose 1,5 g x 1 iv, deretter 1 g x 1 ivb

    Ved nevrokirurgiske inngrep/penetrerende traumer
    • Vurder tillegg av Vancomycind
    • Vankomycin iv 30 mg/kg x 1 ladningsdose etterfulgt av Vankomycin iv 15 mg/kg x 3 

    aDosereduksjon til 2 g x 3 etter 2 uker

    bOvergang til peroral Metronidazol 400 mg x 3 så snart pasienten kan ta tabletter

    cKryssallergi med penicillin/cefalosporiner er sjelden, men ved alvorlig allergisk reaksjon bør annet alternativ uten betalaktamantibiotika velges.

    Meropenem gis med ladningsdose 1 g, deretter 2 g x 3. Ladningsdosen gis over 30 min. Neste dose startes umiddelbart etter ladningsdosen; denne og videre doser gis over 3 timer.

    dVankomycindosen justeres etter bunnkonsentrasjon, mål 15-20 mg/L, tas umiddelbart før neste dose.

     

    Definitiv behandling

    Genrelle prinsipper

    • Hjerneabscesser er ofte polymikrobielle infeksjoner, og domineres av munnhuleflora. Derfor vil en oftest beholde empirisk regime uavhengig av dyrkningssvar.
    • Ved hematogen spredning av kjent mikrobe, som ved endokarditt, anbefales målrettet antibiota etter resistensmønster.
    • Ved uvanlige agens som f.eks. Nocardia spp. eller Toxoplasma gondii gis målrettet antibiotika.

     

    Varighet av antibiotika

    • Behandlingsvarighet er omdiskutert og dårlig dokumentert.
    • Behandlingsvarighet fra 4-12 uker, avhengig av abscessens størrelse og eventuell kirurgisk drenasje. Anslagsvis:
      • Etter vellykket eksisjon ofte 3-4 uker, etter aspirasjon 4-8 uker iv.
      • Små abscesser < 2 cm som ikke dreneres og med god klinisk respons: minimum 3-4 uker iv.
      • Abscesser >2 cm som ikke dreneres: minimum 6-8 uker iv.

    Radiologisk kontroll 

    • Vurderes individuelt.
    • Reoperasjon/aspirasjon ofte nødvendig.
    • Forslagsvis bør en vurdere CT etter kirurgi, deretter innen 2 uker, før overgang til peroral antibiotika og innen 2 uker etter overgang til peroral antibiotika. CT bør også vurderes før og ca. 3-4 uker etter seponering av antibiotika.
    • Vær oppmerksom på at MR-forandringer kan persistere i lang tid uten at det tilsier vedvarende indikasjon for antibiotika.