Anti-GAD, P

Enzymet glutaminsyredekarboksylase (GAD) katalyserer omdannelsen av glutamat til den inhibitoriske nevrotransmitteren gamma-aminosmørsyre (GABA). Det foreligger to isoformer av enzymet på henholdsvis 65kDa (65GAD) og 67kDa (67GAD). Autoantistoff rettet mot 65GAD (anti-GAD) kan foreligge ved autoimmun diabetes mellitus type 1 samt enkelte autoimmune nevrologiske tilstander, inklusiv stiff-man syndrome. Positiv anti-GAD finnes hos omkring 60-80% av pasientene med type 1 diabetes mellitus ved diagnosetidspunktet. En positiv titer av anti-GAD vil vanligvis vedvare selv flere år etter diagnosetidspunktet. Omkring 10% av pasientene som oppfattes å ha type 2 diabetes mellitus har diabetiske autoantistoff, da hovedsakelig anti-GAD. Tilstanden er karakterisert ved en langsommere utvikling mot insulinavhengighet enn det man ser ved type 1 diabetes mellitus, og betegnes LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults).

Hormonlaboratoriet bestemmer alle auto-antistoffer i serum rettet mot beta-cellene samtidig: anti-GAD, anti IA2, anti-ZnT8 og anti-insulin

Ved rekvirering av enten GAD65-antistoff, IA-2 antistoff, Insulin antistoff eller Sink T8 C-terminal antistoff analyseres alle 4 øycelleantistoffer.

Diagnostikk av type 1 diabetes mellitus og LADA og for å skille mellom type 1 og type 2 diabetes.

Metodeavhengige verdier. Konferer utførende laboratoriums referanseområder.

For hvert enkelt antistoff gis svar ut som enten negativ, gråsone, positiv eller sterk positiv Positiv verdi gir holdepunkt for at pasienten har type 1 diabetes eller LADA. 

To eller flere positvie antistoffer hos frisk pasient kan indikere betydelig øket risisko for type 1 diabetes. Dersom to eller flere antistoffer er påvist hos frisk pasient vil ca 10% årlig utvikle type 1 diabetes og hele 80-90% vil tilslutt få sykdommen.