Syre-basestatus/Blodgass, B

Vurdering av ventilasjon, oksygenering og syre-base-status ved akutt eller kritisk sykdom, blant annet ved respirasjonssvikt, bevissthetsforstyrrelse, sirkulasjonssvikt, mistanke om metabolsk sykdom eller forgiftning (1). Oppfølging av kjent syre-baseforstyrrelse og vurdering av respons på behandling, herunder oksygenbehandling og ventilasjonsstøtte, samt overvåkning etter gjenopplivning.

Øverst i skjemaet

PRØVETAKINGSRUTINER

Pasientforberedelse
Ingen generell pasientforberedelse. Ved endring av oksygentilførsel eller ventilatorinnstillinger som påvirker FiO₂, bør man, når den kliniske situasjonen tillater det, vente om lag 20 minutter før prøvetaking dersom pO₂ skal brukes til vurdering av oksygenering.

Arterielt fullblod
Tas anaerobt i heparinisert safePICO blodgassprøyte. Luftbobler skal unngås. Sprøyten fylles til angitt fyllingsmerke, blandes etter prøvetaking og holdes lukket frem til analyse. Prøven analyseres umiddelbart. Dersom dette ikke er mulig, kan den oppbevares ved romtemperatur i inntil 10 minutter. Ved uttalt leukocytose, trombocytose eller annen tilstand med høy cellulær metabolisme bør prøven analyseres umiddelbart. Arterielt fullblod skal benyttes når pO₂ skal brukes til vurdering av oksygenering.

Kapillært fullblod
Tas fra finger eller hæl hos spedbarn. Prøvetakingsstedet bør varmes opp. Blodet skal renne fritt uten klemming, og første dråpe tørkes bort. Blodet samles i heparinisert safeCLINITUBES, som tettes straks og blandes forsiktig. Prøven analyseres umiddelbart. Dersom dette ikke er mulig, kan den oppbevares ved romtemperatur i inntil 10 minutter. Kapillært fullblod kan brukes til vurdering av pH og pCO₂, men kapillær pO₂ skal ikke brukes som erstatning for arteriell pO₂ ved vurdering av oksygenering.

Venøst fullblod
Tas i 4 mL Li-heparinrør uten gel, som fylles helt opp til merket, eller i heparinisert safePICO blodgassprøyte. Ved bruk av safePICO fylles sprøyten til angitt fyllingsmerke. Prøven blandes etter prøvetaking og holdes lukket frem til analyse.

Prøven analyseres så raskt som mulig. Dersom umiddelbar analyse ikke er mulig, kan venøst fullblod i Li-heparinrør oppbevares ved romtemperatur og analyseres senest innen 30 minutter. For venøst fullblod i safePICO gjelder samme håndtering og holdbarhet som for arterielt fullblod.

Ved samtidig analyse av laktat skal prøven analyseres innen 10 minutter.

Syre-base-homeostasen holder hydrogenionekonsentrasjonen innenfor et snevert område. Bikarbonat–CO₂-systemet er det viktigste ekstracellulære buffersystemet, og sammenhengen mellom pH, HCO₃⁻ og pCO₂ beskrives ved Henderson–Hasselbalch-ligningen: pH = 6,1 + log₁₀ ([HCO₃⁻] / (0,225 × pCO₂)), der [HCO₃⁻] angis i mmol/L og pCO₂ i kPa.

Lungene regulerer pCO₂ gjennom alveolær ventilasjon, mens nyrene regulerer den metabolske komponenten gjennom reabsorpsjon og nydannelse av HCO₃⁻ og netto utskillelse av syre (2).

Ved blodgassanalyse måles pH, pCO₂ og pO₂ direkte. Aktuell HCO₃⁻ beregnes fra målt pH og pCO₂, mens base excess (BE) beregnes som et mål på den metabolske komponenten i syre-base-status. HCO₃⁻ og BE må derfor vurderes sammen med pH og pCO₂ (1,2). 

Ved en primær respiratorisk syre-baseforstyrrelse er endringen i pCO₂ primær, med etterfølgende renal kompensasjon. Ved en primær metabolsk syre-baseforstyrrelse skjer kompensasjonen ved endret ventilasjon og dermed endret pCO₂. Kompensasjonen bringer pH i retning av normalområdet, men en normal eller nær normal pH utelukker ikke syre-baseforstyrrelse; dette kan blant annet ses ved blandede syre-baseforstyrrelser (2).

Prøvematerialet har betydning for tolkningen. Arteriell pO₂ brukes ved vurdering av pulmonal oksygenering; venøs og kapillær pO₂ skal ikke brukes som erstatning for arteriell pO₂. Arterielle, venøse og kapillære blodgassverdier er heller ikke direkte numerisk utskiftbare og skal vurderes i forhold til aktuelt prøvemateriale (1).

Arterielt blod

• For barn under 2 døgn gjelder følgende tidspunktsspesifikke referanseintervaller for arteriell pO₂: ved fødsel 1,1–3,2 kPa, ved 5–10 minutter 4,4–10,0 kPa, ved 30 minutter 4,1–11,3 kPa, ved 1 time 7,3–10,6 kPa og ved 1 døgn 7,2–12,6 kPa (3).
• Referanseintervallene for pCO₂ og HCO₃⁻ er etablert hos voksne (4) og anvendes lokalt også hos barn etter medisinsk vurdering.
• Referanseintervallet for arterielt BE er etablert hos voksne (4) og anvendes lokalt også hos barn etter medisinsk vurdering.
• Pediatriske referansedata i fullblod viser BE-verdier nær voksenområdet hos barn etter spedbarnsalderen, mens BE hos nyfødte og spedbarn kan være fysiologisk mer negativt (5).

Venøst fullblod

• Referanseintervallene for venøs pCO₂ og HCO₃⁻ er etablert hos voksne (7) og anvendes lokalt også hos barn etter medisinsk vurdering.
• For barn under 5 år er øvre referansegrense for pCO₂ i venøst fullblod 6,8 kPa (6).

Syre-base-status vurderes samlet og i klinisk sammenheng. Acidemi og alkalemi beskriver henholdsvis lav og høy pH, mens acidose og alkalose betegner prosessene som påvirker pH. Normal eller nær normal pH utelukker derfor ikke en syre-baseforstyrrelse, særlig ikke ved kronisk kompensasjon eller når flere forstyrrelser foreligger samtidig (2,8).

Vurder først pH og deretter pCO₂ sammen med HCO₃⁻ og BE. pCO₂ gjenspeiler den respiratoriske komponenten, mens HCO₃⁻ og særlig BE bidrar til vurderingen av den metabolske komponenten. Ved en enkel syre-baseforstyrrelse oppstår en forventet fysiologisk kompensasjon som begrenser endringen i pH. Dersom kompensasjonen ikke står i forhold til den primære forstyrrelsen, bør en samtidig syre-baseforstyrrelse vurderes.

Karakteristika ved primære syre-baseforstyrrelser

Metabolsk acidose

Metabolsk acidose skyldes en primær reduksjon i HCO₃⁻ som følge av akkumulering av syre, redusert renal syreutskillelse eller tap av HCO₃⁻. Typiske funn er redusert pH, redusert HCO₃⁻ og negativ BE. Kompensasjonen skjer ved økt alveolær ventilasjon og redusert pCO₂ (2,8).

Videre årsaksvurdering gjøres vanligvis ut fra aniongapet. Økt aniongap ses blant annet ved laktacidose, ketoacidose, avansert nyresvikt og enkelte forgiftninger. Metabolsk acidose uten økt aniongap er vanligvis hyperkloremisk og ses blant annet ved gastrointestinalt tap av HCO₃⁻ og renal tubulær acidose. Hypoalbuminemi reduserer aniongapet og kan maskere en patologisk økning; aniongapet bør derfor vurderes i lys av albuminkonsentrasjonen.

Metabolsk alkalose

Metabolsk alkalose skyldes en primær økning i HCO₃⁻ som følge av tap av syre eller netto tilførsel av base. Typiske funn er økt pH, økt HCO₃⁻ og positiv BE, med kompensatorisk økning i pCO₂ (2,8,9).

Det er nyttig å skille mellom hvordan alkalosen oppstår, og hvorfor den vedvarer. Nyrene kan normalt skille ut et overskudd av HCO₃⁻. Vedvarende metabolsk alkalose forutsetter derfor vanligvis forhold som reduserer den renale utskillelsen av HCO₃⁻ .

Vanlige årsaker er langvarig oppkast eller ventrikkelsug via sonde, der tap av HCl gir både tap av H⁺ og klorid, samt behandling med loop- eller tiaziddiuretika, som gir renalt kloridtap. Kloridmangel er sentral for vedlikeholdet av disse formene for alkalose, ofte sammen med redusert ekstracellulært volum og hypokalemi. Hypokalemi kan ytterligere opprettholde alkalosen ved å fremme renal H⁺-utskillelse og HCO₃⁻-reabsorpsjon.

Metabolsk alkalose kan også forekomme ved betydelig tilførsel av base og som posthyperkapnisk alkalose etter rask korreksjon av kronisk hyperkapni.

Respiratorisk acidose

Respiratorisk acidose skyldes alveolær hypoventilasjon med CO₂-retensjon. Typiske funn er redusert pH og økt pCO₂. Ved vedvarende hyperkapni øker nyrenes HCO₃⁻-reabsorpsjon og netto syreutskillelse, slik at HCO₃⁻ og BE øker og pH delvis normaliseres (2,8).

Årsaken kan ligge på ulike nivåer i ventilasjonssystemet: redusert sentral respirasjonsdrive, for eksempel ved sedativa eller sentralnervøs sykdom; nevromuskulær svikt eller sykdom i thoraxveggen; alvorlig luftveisobstruksjon eller annen ventilasjonssvikt; eller utilstrekkelig mekanisk ventilasjon.

Respiratorisk alkalose

Respiratorisk alkalose skyldes alveolær hyperventilasjon med økt utskillelse av CO₂. Typiske funn er økt pH og redusert pCO₂. Ved vedvarende hypokapni reduserer nyrene HCO₃⁻-reabsorpsjonen og øker utskillelsen av HCO₃⁻, slik at HCO₃⁻ og BE faller og pH delvis normaliseres (2,8).

Vanlige årsaker er hypoksemi og akutt lungesykdom, smerte og angst, feber og sepsis, graviditet, leversykdom, sentralnervøs påvirkning og mekanisk overventilasjon. Salisylatforgiftning er særlig viktig fordi stimulering av respirasjonssenteret kan gi respiratorisk alkalose samtidig som metabolsk acidose utvikles.

Blandede syre-baseforstyrrelser

Flere primære syre-baseforstyrrelser kan foreligge samtidig. Dette bør vurderes når pCO₂ og HCO₃⁻/BE ikke viser et forventet kompensatorisk forhold, eller når pH er nær normal til tross for tydelig avvikende syre-base-parametere (2,8).

Oksygenering

Arteriell pO₂ vurderes separat fra klassifiseringen av syre-baseforstyrrelsen og i lys av alder, oksygentilførsel/FiO₂ og klinisk situasjon. Venøs pO₂ skal ikke brukes som erstatning for arteriell pO₂ ved vurdering av oksygenering (1,3).

• Feil prøvemateriale: Arterielle, venøse og kapillære prøver er ikke direkte utbyttbare. Dette er særlig viktig for pO₂; venøs og kapillær pO₂ skal ikke brukes som erstatning for arteriell pO₂ ved vurdering av oksygenering .

• Lufttilblanding: Luftbobler kan endre særlig pO₂ og pCO₂ og dermed også pH. Luft skal fjernes umiddelbart, og prøven holdes lukket.

• Forsinket analyse: Fortsatt cellulær metabolisme gir fall i pO₂ og pH og økning i pCO₂. Effekten kan være uttalt ved betydelig leukocytose eller trombocytose. Prøven skal analyseres så raskt som mulig og innen angitt holdbarhet.

• Feil fyllingsgrad/heparinisering: For liten blodmengde gir relativt høy heparinandel og kan påvirke pH og elektrolytter, særlig ionisert Ca²⁺. Prøvetakingsutstyret skal fylles som angitt.

• Mangelfull eller hardhendt blanding: Utilstrekkelig blanding kan gi koageldannelse og ikke-representativ prøve, mens hardhendt håndtering kan gi hemolyse. Hemolyse påvirker særlig K⁺.

• Kontaminasjon: Infusjonsvæske, skyllevæske eller legemidler fra kateter kan fortynne eller påvirke prøveresultatene.

• Kapillær prøvetaking: Dårlig perifer perfusjon og klemming av prøvetakingsstedet kan gi innblanding av venøst blod og vevsvæske og redusere prøvens representativitet.

• Endret oksygentilførsel eller ventilasjon: Prøver tatt kort tid etter endring i O₂-tilførsel eller ventilatorinnstillinger kan være tatt før ny fysiologisk likevekt er etablert. Resultatet må derfor vurderes i lys av aktuell O₂-tilførsel/FiO₂ og ventilasjon.

ABL90 FLEX PLUS blodgassinstrument

• pH, pCO₂, Na⁺, K⁺, Ca²⁺ og Cl⁻: potensiometrisk måleprinsipp.
• pO₂: optisk måleprinsipp.
• Glukose og laktat: amperometrisk måleprinsipp.
• Hb, sO₂, FO₂Hb, FCOHb, FHHb, FMetHb, FHbF og bilirubin (kun NFI): spektrofotometrisk måleprinsipp.
• HCO₃⁻ og BE: beregnede parametere.

ABL90 FLEX PLUS-instrumenter er plassert pasientnært ved flere avdelinger i Sykehuset Østfold. Ved analyse av pasientprøver rapporteres de tilgjengelige parameterne ovenfor.

Analytisk variasjon og måleusikkerhet