Vurdering av oksygeneringsstatus ved mistanke om hypoksemi, ved akutt eller kronisk kardiopulmonal sykdom og ved overvåkning av respons på oksygenbehandling eller ventilasjonsstøtte. Ved mistanke om dyshemoglobinemi eller gassforgiftning vurderes hemoksymetriparametrene sammen med pO₂ og det kliniske bildet (1).
Pasientforberedelse
Ved endring av oksygentilførsel eller ventilatorinnstillinger som påvirker FiO₂ bør man, når pasientens kliniske tilstand tillater det, vente ca. 20 minutter før prøvetaking til vurdering av pO₂ (2).
Prøvetaking
For vurdering av oksygenering benyttes arterielt blod. Prøven tas anaerobt i safePICO blodgassprøyte og analyseres så snart som mulig. Dersom umiddelbar analyse ikke er mulig, kan prøven oppbevares i romtemperatur i inntil 10 minutter. Se for øvrig prøvetaking under Syre-basestatus/Blodgass, B.
Venøs pO₂ skal ikke brukes til vurdering av pasientens oksygenering. Kapillær pO₂ er ikke tilstrekkelig pålitelig som erstatning for arteriell pO₂ (3).
Oksygenparametrene pO₂, sO₂ og FO₂Hb beskriver ulike sider av blodets oksygenering og må tolkes i sammenheng (2):
pO₂ er partialtrykket av fysisk løst oksygen i plasma. Arteriell pO₂ påvirkes blant annet av oksygeninnholdet i inspirasjonsluften, alveolær ventilasjon, ventilasjons-/perfusjonsforhold, diffusjon og pulmonal shunt. pO₂ uttrykker ikke blodets totale oksygeninnhold eller hemoglobinets oksygentransportkapasitet.
sO₂ er den funksjonelle oksygenmetningen og angir hvor stor andel av hemoglobinet som er tilgjengelig for oksygentransport, som foreligger som oksyhemoglobin:
sO₂ = O₂Hb / (O₂Hb + HHb) × 100 % .
FO₂Hb er den fraksjonelle andelen oksyhemoglobin av totalhemoglobinet og inkluderer også dyshemoglobiner som COHb og MetHb i nevneren:
FO₂Hb = O₂Hb / (O₂Hb + HHb + COHb + MetHb) × 100 % .
Hos personer uten betydelige mengder dyshemoglobin er sO₂ og FO₂Hb nært beslektet. Ved karbonmonoksidforgiftning eller methemoglobinemi kan forskjellen bli klinisk viktig: pO₂ kan være bevart fordi oppløst oksygen ikke nødvendigvis er redusert, mens FO₂Hb reduseres fordi en mindre andel av totalhemoglobinet foreligger som oksyhemoglobin.
Sammenhengen mellom pO₂ og sO₂ beskrives av oksyhemoglobindissosiasjonskurven. Endringer i pH, pCO₂, temperatur og 2,3-DPG påvirker hemoglobinets affinitet for oksygen og forskyver kurven mot høyre eller venstre.
| Prøvemateriale / pasientgruppe | Analyse | Referanseintervall | Ref. |
| Arterielt fullblod, 2 døgn–<60 år | pO₂ | 11,0–14,4 kPa | 4 |
| Arterielt fullblod, 60–<70 år | pO₂ | >10,6 kPa | 4 |
| Arterielt fullblod, 70–<80 år | pO₂ | >9,3 kPa | 4 |
| Arterielt fullblod, ≥80 år | pO₂ | >8,0 kPa | 4 |
| Arterielt fullblod, voksne | sO₂ | 95–99 % | 2 |
Hos nyfødte endres arteriell pO₂ raskt etter fødselen. Tietz angir tidspunktsspesifikke verdier: ved fødsel 1,1–3,2 kPa, ved 5–10 minutter 4,4–10,0 kPa, ved 30 minutter 4,1–11,3 kPa, ved >1 time 7,3–10,6 kPa og ved 1 døgn 7,2–12,6 kPa (4). Verdiene gjelder konkrete postnatale tidspunkter og skal ikke tolkes som sammenhengende aldersintervaller. Fra 2 døgn gjelder referanseintervallet 11,0–14,4 kPa.
Venøs pO₂ skal ikke brukes til vurdering av pasientens arterielle oksygenering eller som erstatning for arteriell pO₂. Kapillær pO₂ er heller ikke tilstrekkelig pålitelig som mål på arteriell oksygenering og skal ikke vurderes mot de arterielle pO₂-referansegrensene (3).
pO₂ og sO₂ må vurderes i sammenheng. Forholdet mellom dem beskrives av oksyhemoglobindissosiasjonskurven. Ved venstreforskyvning har hemoglobin økt oksygenaffinitet; ved samme pO₂ er sO₂ høyere og oksygen avgis mindre lett til vevene. Dette ses blant annet ved alkalose, lav pCO₂ og hypotermi. Ved høyreforskyvning er oksygenaffiniteten redusert; ved samme pO₂ er sO₂ lavere og oksygen avgis lettere. Dette ses blant annet ved acidose, høy pCO₂ og hypertermi. 2,3-DPG påvirker også oksygenaffiniteten.
pO₂: Ses først og fremst ved økt inspirert oksygenkonsentrasjon. pO₂ må derfor alltid tolkes i forhold til aktuell fraksjon av inspirert oksygen (FiO₂) og øvrig respirasjonsstøtte.
sO₂: Når hemoglobinet allerede er nær fullmettet, vil ytterligere økning i pO₂ bare gi liten økning i sO₂ på grunn av det flate øvre partiet av oksyhemoglobindissosiasjonskurven.
pO₂: Lav arteriell pO₂ innebærer hypoksemi. Årsaker kan blant annet være lav inspirert oksygenkonsentrasjon, alveolær hypoventilasjon, ventilasjons-/perfusjonsforstyrrelse, for eksempel ved lungeemboli, diffusjonsforstyrrelse eller pulmonal shunt, for eksempel ved atelektase eller uttalt pneumoni.
sO₂: Faller vanligvis når pO₂ reduseres, men forholdet påvirkes av oksyhemoglobindissosiasjonskurvens posisjon. sO₂ må derfor vurderes sammen med pO₂ og forhold som påvirker hemoglobinets oksygenaffinitet.
FO₂Hb: Reduseres når en mindre andel av totalhemoglobinet foreligger som oksyhemoglobin. Dette kan skyldes økt deoksyhemoglobin eller dyshemoglobiner som COHb og MetHb. Ved karbonmonoksidforgiftning kan pO₂ være normal samtidig som FO₂Hb er redusert og COHb forhøyet.
sO₂ fra blodgassanalysatoren må ikke forveksles med SpO₂ målt med pulsoksymeter. Ved mistanke om dyshemoglobinemi må ko-oksymetrisk målte hemoglobinfraksjoner vurderes.
Oksyhemoglobindissosiasjonskurven (© Radiometer Medical, gjengitt med tillatelse)
Davis MD, Walsh BK, Sittig SE, Restrepo RD. AARC clinical practice guideline: blood gas analysis and hemoximetry: 2013. Respir Care. 2013;58:1694–1703.
Nasjonal brukerhåndbok i medisinsk biokjemi. Oksygen (pO₂, sO₂, FO₂Hb, p50), B. Versjon 2.3, 23.11.2021.
Evans DL, Volsko TA, Capellari E, Strickland SL. AARC Clinical Practice Guidelines: Capillary Blood Gas Sampling for Neonatal and Pediatric Patients. Respir Care. 2022;67:1190–1204.
Rifai N, Horvath AR, Wittwer CT, red. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 6. utg. Elsevier; 2018. Appendix A, Table A.1.



