CO-hemoglobin (COHb, karboksyhemoglobin), B

Mistanke om eksponering for karbonmonoksid (CO) eller CO-forgiftning.

Pasientforberedelse
Ingen.

Prøvetaking
Som ved prøvetaking til Syre-basestatus/Blodgass, B.

Karbonmonoksid (CO) er en farge- og luktfri gass som dannes ved ufullstendig forbrenning av karbonholdig materiale. Viktige eksponeringskilder er blant annet brannrøyk, eksos og forbrenning i utilstrekkelig ventilerte rom (1).

CO dannes også fysiologisk i små mengder i kroppen, hovedsakelig ved enzymatisk nedbrytning av hem via hemoksygenase (2).

CO har mer enn 200 ganger høyere affinitet for hemoglobin enn O₂. Binding av CO til hemoglobin danner karboksyhemoglobin (COHb) og reduserer blodets O₂-bærekapasitet. CO-binding øker samtidig O₂-affiniteten til de gjenværende tilgjengelige bindingsstedene på hemoglobin og venstreforskyver O₂–Hb-dissosiasjonskurven. Ved økende COHb reduseres dermed både O₂-bærekapasiteten og frigjøringen av O₂ til vevet (1,2).

CO kan også binde seg til andre hemproteiner, blant annet mitokondriell cytokrom-c-oksidase, og påvirkning av cellulær respirasjon er en av flere mekanismer som kan bidra til vevstoksisiteten ved CO-forgiftning (2). Hjerne og hjerte er særlig utsatt ved alvorlig CO-forgiftning på grunn av høyt oksygenbehov (1,2).

Arteriell pO₂ kan være normal ved betydelig CO-forgiftning fordi pO₂ gjenspeiler partialtrykket av fysisk løst O₂ i plasma og ikke blodets O₂-bærekapasitet. Vanlig pulsoksymetri kan samtidig gi en misvisende høy SpO₂ fordi konvensjonelle pulsoksimetre ikke skiller tilstrekkelig mellom O₂Hb og COHb. Ved mistanke om CO-forgiftning bestemmes COHb direkte ved ko-oksimetri på blodgassinstrumentet (3). 

Pediatriske referanseintervaller for COHb er etablert i venøst fullblod tatt i safePICO blodgassprøyte (4), mens referansegrensen for voksne er etablert i arterielt fullblod (5). Som lokal praktisk løsning anvendes samme referansegrenser for arterielt og venøst fullblod, da arteriovenøse forskjeller vurderes som små og uten praktisk betydning for referansevurderingen.

Røyking hos voksne kan gi høyere COHb. Ved røyking av 1–2 pakker per døgn oppgis typisk 4–5 % COHb, mens 8–9 % er beskrevet ved røyking av mer enn to pakker per døgn (6). Dette er røykerrelaterte forventede områder og ikke et generelt referanseintervall.

Kun forhøyede COHb-verdier har klinisk betydning. COHb må vurderes i sammenheng med mulig CO-eksponering, tidspunkt for prøvetaking, eventuell oksygenbehandling og pasientens kliniske tilstand.

Røyking kan gi forhøyet COHb; se kommentar til referanseområdet.

Forhøyet COHb støtter diagnosen CO-forgiftning ved relevant eksponering og klinikk. En lav COHb-verdi utelukker ikke CO-forgiftning dersom eksponeringsanamnese og symptomer er forenlige med dette. COHb reduseres etter opphør av eksponeringen, og oksygenbehandling akselererer eliminasjonen. Prøven bør derfor tas så tidlig som mulig (7).

En enkelt COHb-verdi korrelerer ikke sikkert med klinisk alvorlighetsgrad og skal ikke vurderes isolert. Alvorlighetsgraden vurderes ut fra den samlede kliniske tilstanden, blant annet nevrologiske, kardiovaskulære og respiratoriske funn samt metabolsk acidose (7).

Behandling av CO-forgiftning baseres på en samlet klinisk vurdering. COHb-konsentrasjonen alene er ikke egnet til å styre behandlingen eller avgjøre indikasjon for hyperbar oksygenbehandling (7).

Analytisk variasjon og måleusikkerhet

• ABL90 Flex Plus blodgassinstrument.
• Spektrofotometrisk ko-oksimetri for samtidig påvisning og kvantitering av flere hemoglobinderivater i fullblod.