Afrikansk sovesyke

Afrikansk sovesyke skyldes blodbårne parasitter som overføres ved bitt fra tsetsefluer.  De 2 formene av sykdommen, østafrikansk og vestafrikansk sovesyke har ulik utbredelse, sykdomsforløp og klinikk. Begge starter med et hemolymfatisk stadium og vil ubehandlet gå over i meningoencefalittisk stadium med parasitter i spinalvæske og CNS. Kurerbar sykdom med god prognose dersom riktig behandlet, men tilnærmet 100 % dødelig uten behandling.

Tsetsefluer av slekten Glossina finnes over store deler av Vest-, Sentral- og Øst-Afrika. Tsetsefluer blir infisert av trypanosomer når de biter dyr eller mennesker som har parasitten i blodet, og kan senere overføre parasitten til nye individer. Tsetsefluen minner om klegg og bittet er smertefullt. Trypanosomene formerer seg først lokalt ved bittstedet (smertefull sjanker), går så over i lymfe og blod, og til slutt over i CNS.

Østafrikansk sovesyke

Akutt sykdomsbilde med utvikling over få uker. Skyldes protozoen Trypanosoma brucei rhodesiense. Zoonose, med ville dyr og husdyr som reservoar, og sporadisk smitte til mennesker. Sykdommen er en sjelden, men viktig differensialdiagnose hos turister. Over 95 % av tilfellene er registrert i Uganda, Malawi, Tanzania og Zambia. De fleste turister med sovesyke er blitt smittet i nasjonalparker i Tanzania (Tarangire, Lake Manyara, Ngorongoro og Serengeti) og Uganda (Murchison Falls). 

Vestafrikansk sovesyke

Subakutt/kronisk sykdom med utvikling over måneder og år. Skyldes Trypanosoma brucei gambiense. Hovedsakelig antroponose, med smitte via tsetsefluer fra menneske til menneske. Kontrolltiltak har redusert forekomsten dramatisk fra rundt 300 000 tilfeller årlig ved årtusenskiftet til under en tiendedel. Aktuell differensialdiagnose hos immigranter og ved langtidsopphold hos reisende, men svært sjelden hos turister. Flertallet av tilfellene forekommer i Den demokratiske republikken Kongo, dernest Angola, Den sentralafrikanske Republikk, Kongo-Brazzaville, Tsjad og andre land i Sentral- og Vest-Afrika. 

Inkubasjonstid fra få dager til få uker.

Smertefull hevelse på bittstedet

Smertefull, rød hevelse ved bittstedet (trypanosom, sjanker) dager til 1-2 uker etter bittet. Forekommer hos opp til 80 %. Kan ligne på en furunkel, ulcererer av og til, men har ikke puss. Går tilbake i løpet av er par uker. Ev. regional/generell lymfadenopati.

Stadium 1 - hemolymfatisk stadium 

Høy feber og malarialiknende symptomer. Hodepine, muskel- og leddsmerter, utslett, ansiktsødem, hepatosplenomegali, ikterus, anemi, myokarditt, systemisk inflammasjon, flerorgansvikt, DIC, pancytopeni. Symptomer på endokrin dysfunksjon, amenore, infertilitet, impotens (hypogonadisme), kuldeintoleranse, perifere ødemer (hypotyreoidisme), utmattethet, hypotensjon og anoreksi (binyrebarksvikt).  

Stadium 2 - meningoencefalittisk stadium

Ubehandlet invaderer trypanosomene CNS i løpet av 3 uker til 2 måneder. Symptomer er meningisme, atferdsendring, redusert bevissthet, forvirring og endret søvnmønster, sammen med systemiske symptomer, multiorgansvikt og koma. Ubehandlet dør pasienten av CNS-infeksjon innen 6 måneder etter smitte. Alvorlig perimyokarditt og hjertesvikt forekommer.

Inkubasjonstid fra måneder til mange år (29 års asymptomatisk infeksjon er beskrevet). Kan domineres av et nevropsykiatrisk symptombilde hos personer med opprinnelse i endemiske områder.

Smertefull hevelse på bittstedet

Registreres sjeldnere (50 %) enn ved østafrikansk form.

Stadium 1 – hemolymfatisk stadium

Subakutt/kronisk infeksjon med symptomfrie intervaller på uker/måneder. Feber, hodepine, muskel- og leddsmerter (tre vanligste symptomer), anemi, kløe, forstørrede lymfeknuter (cervikal adenopati = Winterbottoms tegn), ødemer, utslett, hepatosplenomegali, amenoré, infertilitet, impotens (hypognoadisme).

Stadium 2 – meningoencefalittisk stadium

Forstyrret søvnmønster og bevissthetsnivå, personlighetsendring, psykiatriske og nevrologiske symptomer. Ubehandlet dør pasienten av sekundærinfeksjon, aspirasjon og underernæring.

Vanlige blodprøver

Anemi, leukopeni, trombocytopeni, økt senkning og CRP, transaminasestigning, hypoalbuminemi. Ved østafrikansk form, følg kreatinin, bilirubin og andre markører for organsvikt. Påfallende hypergammaglobulinemi med særlig økt IgM.

Påvisning av parasitter ved mikroskopi av blod og vev

Mikroskopi av giemsafarget tynn- og tykkdråpe eller aspirat fra bittsted eller lymfeknute. Direkte mikroskopi av våtpreparat (bloddråpe på objektglass med dekkglass over) er raskt og kan vise bevegelige parasitter. Blod er mest sensitivt ved østafrikansk form på grunn av høyere grad av parasittemi, mens lymfeknuteaspirat er mer sensitivt ved vestafrikansk form. 

Spinalpunksjon

Spinalpunksjon med mikroskopi og celletelling bør gjøres for å avklare om det foreligger meningoencefalittisk stadium, selv om stadieinndeling ikke lenger er kritisk for valg av behandling (se tabell). Bør vente til etter 3 døgns behandling for å unngå å introdusere parasitter til CNS. Spinalpunksjon kan være indisert i differensialdiagnostisk øyemed og i tilfelle spørsmål om bakteriell superinfeksjon. 

PCR

PCR fra EDTA-fullblod, spinalvæske, aspirat eller vevsbiopsi fra bittsted eller lymfeknuter, eller andre kroppsvæsker. Sendes Institute of Tropical Medicine, Antwerpen.

Serologi

For vestafrikansk form finnes Card Agglutination Test for Trypanosomiasis (CATT) som brukes i screeningprogrammer i endemiske områder, og nyere ”lateral flow” hurtigtester som er enkle i bruk (Bioline HAT [Abbott, Illinois, USA] og HAT Sero-K-SeT [Coris, Belgia]). Ulike serologiske metoder er tilgjengelige ved Institute of Tropical Medicine, Antwerpen.

Østafrikansk sovesyke

• Stadium 1: Malaria, tyfoidfeber, leptospirose, sepsis. 
• Stadium 2: Cerebral malaria, meningitt/encefalitt forårsaket av bakterier, virus, tuberkulose, kryptokokker eller annen hiv-relatert opportunist. 

Vestafrikansk sovesyke

• Stadium 1: Malaria, tyfoidfeber, tuberkulose, brucellose, hiv (primær eller opportunistisk infeksjon), lymfom, annen kreftsykdom. 
• Stadium 2: Cerebral malaria, tuberkuløs meningitt, kryptokokkmeningitt eller annen hiv-relatert opportunistisk infeksjon, nevrosyfilis, rabies, annen infeksiøs eller autoimmun encefalitt, demens, psykiatrisk sykdom.

Store forbedringer av behandling mot sovesyke siste årene med bl.a. peroralt feksinidazole som førstelinjebehandling for begge former for sovesyke. Acoziborole, en-dose peroral behandlig er under utvikling. Feksinidazol, melarsoprol, nifurtimox og eflornitin kan fås fra WHO uten kostnad. Suramin og pentamidin finnes på lager på Infeksjonsmedisinsk sengepost, Ullevål, kontakt vakthavende infeksjonslege, og det kan bli aktuelt å starte med en av disse inntil førstevalget ankommer. Kompetansesentrene for tropemedisin i Oslo og Bergen har kontaktnett av institusjoner i Europa som kan være behjelpelige med å skaffe vanskelig tilgjengelige medikamenter, blant annet fra WHO.

Anbefalt kontroll ved avslutning av behandling og etter 1, 3, 6 og 12 måneder. Ved meningoencefalittisk sykdom anbefales spinalpunksjon hver 6. måned i totalt 2 år. Pasienten regnes som kurert hvis < 5 leukocytter/µl i spinalvæske.

Uten behandling har afrikansk sovesyke vært betraktet som nærmest 100 % dødelig, østafrikansk form i løpet av uker og måneder, vestafrikansk form i løpet av måneder og år. Nyere studier viser at enkelte pasienter kan overleve uten behandling ved infeksjon med T. b. gambiense. Ved riktig behandling er sykdommen som regel kurerbar og prognosen god selv ved avansert meningoencefalittisk stadium.