Komplementaktiveringsprodukter, P

Påvisning av komplementaktiveringsprodukter i plasma er eneste sikre måten å påvise komplementaktivering in vivo. Måling av konsentrasjonen av komplementproteinene C3 (og C4) i serum kan synke ved en in vivo komplementaktivering og er en brukbar screeningundersøkelse. Imidlertid er disse proteinene også akuttfaseproteiner, og en akuttfasereaksjon kan dermed maskere en aktiveringsutløst reduksjon pga. økt forbruk. I tillegg påvirkes konsentrasjonen av C3 og C4 i serum/plasma av f.eks. leverfunksjonen begge hovedsaklig syntetiseres i leven og hydreringsgrad kan også påvirke nivåene. Ved evaluering av eventuell in vivo komplementaktivering kan det derfor være aktuelt samtidig å bestemme komplementaktiveringsprodukter direkte. Eksempler på slike er C3bc, C3dg og SC5b-9 (løselig terminalt komplementkompleks). Disse vil stige ved komplementaktivering. Disse undersøkelsene har imidlertid en meget begrenset plass i rutinediagnostikken.

Mistanke om patologisk komplementaktivering. Tilstander hvor det er viktig å få holdepunkt for om det foregår en in vivo komplementaktivering, f.eks. sykdommer med immunkomplekser, akutte glomerulonefritter og ved SLE-nefritt. Økt komplement aktivering ses bla. ved paroksysmal nattlig hemoglobinuri (PNH), komplementmediert trombotisk mikroangiopati (TMA), hos pasienter med atypisk hemolytisk-uremisk syndrom (aHUS) og ved katastrofalt antifosfolipidsyndrom.

Pasientforberedelse
Ingen.

Prøvetaking
0,5 mL EDTA-plasma. Riktig prøvetaking er en forutsetning for meningsfylt analyse. In vitro aktivering av komplementsystemet må forhindres ved at EDTA-glasset settes på is umiddelbart etter prøvetaking. Prøven sentrifugeres kaldt (+4°C), og plasma tas straks av. Dersom plasma ikke kan bringes til laboratoriet kaldt (på is) samme dag og innen 4 timer, må det fryses ved -70°C og sendes i fryst tilstand på tørris.

Kvinner og menn: < 300 ng/mL.

Metode- og produktavhengige verdier. Konferer utførende laboratoriums referanseområder.

Normale verdier indikerer fravær av vesentlig in vivo komplementaktivering.

Forhøyede verdier tyder på in vivo komplementaktivering, såfremt riktig prøvetaking ekskluderer muligheten for in vitro komplementaktivering etter prøvetaking pga. feil prøvebehandling. Økte verdier finnes ved en rekke sykdommer som paroksysmal nattlig hemoglobinuri, atypisk hemolytisk uremisk syndrom, immunkomplekssykdom, SLE, noen vaskulitter, kryoglobulinemi, sepsis, og hos noen pasienter med katastrofalt antifosfolipidsyndrom. Hos noen, men slett ikke alle SLE-pasienter ledsages/forutgås eksaserbasjoner av nefritt av tegn på komplementaktivering. Hos pasienter som behandles med komplementhemmeren eculizumab vil man ved full effekt av medikamentet ha normal SC5b–9. Ved monitorering av pasienter som behandles med medikamentet eculizumab, benyttes analysen funksjonell komplementaktivitet.